Фуникулярната миелоза обикновено се нарича субакутно или хронично заболяване в гръбначния мозък, с умерена или тежка глиоза, поради дефицит на витамин В12.

Болест, засягащ гръбначния мозък, се появява в резултат на постоянната липса на витамин В12 в човешкото тяло. Характеризира се с нарушение на чувствителността и двигателната функция.

Най-често, заедно със стадийната миелоза, пациентът страда от анемия, левкемия, ахилия. По-рядко болестта се проявява по време на резекция на стомаха. При човек, страдащ от миелоза, могат да бъдат засегнати както задните, така и страничните колони на гръбначния стълб.

Нарушението често може да се почувства в средна възраст - от 30 до 60 години. Въпреки че заболяването най-често засяга хора на възраст над 30 години, то може да се прояви и при кърмачета.

Защо се проявява нарушение

Основната причина за заболяването се счита за недостиг на лице от групата на витамин В12 и фолиевата киселина. По-рядко, миелозата възниква на фона на липсата на какъвто и да е елемент.

Витамин В12 премахва от тялото фактора замък, който се произвежда от стомаха. Ако не е в тялото, тогава червата не приема витамин, поради което не влиза в черния дроб и не обработва фолиева киселина в фолиева киселина. А именно фолиновата киселина произвежда червени кръвни клетки в гръбначния мозък.

Липсата на необходимия витамин се наблюдава по-често при хора, склонни към вегетарианска храна, с изключение на кисело-млечни продукти от диетата. Червата не абсорбират цианокобаламин за такива заболявания като ачилия, болест на Крон, гастроектомия, пелагра, ентерит, чревна дивертикулоза.

В допълнение, фугасната миелоза може да започне на фона на проблемите с имунната система. Много пациенти са диагностицирани с различни гастрити, а плазмата е богата на антитела, които пречат на нормалното функциониране на вътрешния фактор Castle.

Характеристики на клиничната картина

Опитният специалист отбелязва следните симптоми:

• главоболие и замаяност;
• проблеми с паметта и апатия;
• лош сън през нощта и необходимост от сън през деня;
• загуба на апетит;
• промени в вкуса, горчивина;
• езикът изтръпва и променя цвета си;
• бледност на кожата;
• слабост, умора, "слабост";
• подуване на лицето;
• раздразнителност, загуба на внимание.

След всички тези признаци може да има колеблив поход, загуба на координация при ходене. Често лекарите отбелязват следните рефлекси на краката:

1. Бабински рефлекс - първият пръст на крака става гладък и се издига. А останалите пръсти се разпростряха върху формата на вентилатора. Това явление често се наблюдава при новородени, но до 2-годишна възраст трябва да изчезне.
2. Reflex Rossolimo - 2,3,4 и 5 пръста се огъват при почукване върху тях със специален чук.
3. Рефлексът на Бехтерев - Мендел - тук същите пръсти се огъват при удари по подметката.

Как се диагностицира нарушението

Експерти в ранните етапи на диагностициране на заболяването идентифицират следните фактори:

• неврологични нарушения, причинени от проблеми с гръбначния мозък на фона на ахилия и анемия или макроцитоза;
• специална пункция и идентификация на мегабласта в костния мозък.

Диагностицирането на миелоза не създава никакви затруднения, когато се развие невралгия с злокачествена анемия.

Диференциална диагноза на миелоза от други нарушения:

1. Основните разлики от полиневропатията се считат за пирамидални разстройства.
2. Диагнозата е много по-трудна, когато заболяването е без симптоми на анемия. Тук пациентът трябва да бъде напълно изследван, за да се открие ахиличен гастрит и мегабласти.
3. Лезии на гръбначния мозък при сифилис се различават от фугастичния миелит след реакцията на Васерман: той е положителен за сифилис.
4. Освен това заболяването трябва да се различава от различните тумори и миелопатия. В този случай е подходящо да се извърши анализ на гръбначно-мозъчната течност и миелография.

При диагнозата миелит специалистът трябва да се основава на това дали пациентът има неврологично разстройство, което възниква поради проблеми с гръбначния мозък. Изследването на тялото прави възможно различаването на миелозата от много други заболявания.

Друг показател, който се нуждае от специално внимание, е наличието на серумен витамин В12. При пациенти с миелит той се намалява и това предполага, че пациентът има витаминен дефицит.

Тестът на шилинг показва липса на фактор Castle. Биохимичният анализ на кръвта показва съдържанието на хомоцистеин в организма.

Лечение на заболяването

Терапията с болести трябва задължително да бъде обща и да включва консервативно лечение, което компенсира липсата на витамин В12.

В случай, че човек страда от фолиева недостатъчност, той е длъжен да пие фолиева киселина до 6 пъти на ден. Ако пиете това лекарство за друго заболяване, то често причинява някои усложнения.

Фуникулярната миелоза се характеризира с повишен мускулен тонус. За борба с това явление са разработени професионални физически упражнения, почивка в санаториум, масаж и мануална терапия. От лекарствата трябва да се вземат следните:

За бързо лечение на миелит е много важно да се пият витамини и да се придържаме към специална диета. Човек трябва да предпише витамини В1 и В6 и лекарството Фосфаден 3 пъти на ден в продължение на 1, 5 месеца. Трябва да ядете много морска риба, месо, соя, боб, зърнени храни, ядки, шам-фъстъци и карантии.

Ако започнете лечението няколко седмици след проявата на болестта, то тогава тя гарантира пълното възстановяване на пациента. С по-късен старт на лечението, състоянието може временно да се подобри и стабилизира. Симптомите трябва да изчезнат след шест месеца лечение.

Какви са последствията

Преди лекарите да започнат да приемат витамин В12, злокачествената анемия е била фатална в повечето случаи.

Днес, когато приемате витамини е много популярен в лечението на миелоза, съдбата на много хора се е променила драматично.

Витамин В12 третира добре и неврологични заболявания. В днешно време такива прояви на болестта като тазови разстройства, рани и параплегия са практически изчезнали.

Как да избегнем нарушението

От всички различни методи за предотвратяване на болестта, днешната медицина само отбелязва внимателно грижа за тялото и незабавни посещения в клиниката със симптоми на различни видове анемия.

Приблизително 75% от пациентите, започнали своевременно да лекуват заболяването, са се възстановили напълно. Останалите 25% постоянно приемат витамин В12 и всички горепосочени лекарства под строгия контрол на лекуващия лекар.

Фуникулярната миелоза все още не е напълно изяснена. Според статистиката вегетарианците и хората, които не пият мляко, често са болни от него.

Освен това жителите на Сахалин и Якутия, които консумират сурова риба и хайвер, страдат от миелоза. Това се дължи на факта, че такава диета може да доведе до инфекции с хелминтни заболявания, които водят до злокачествена анемия.

Това заболяване се лекува доста трудно и за много дълго време, така че човек трябва да има време и голямо търпение. Тялото се възстановява малко по-бързо, ако терапията е комбинирана с гимнастика, масаж, правилна ежедневна рутина, диета и мануална терапия.

Струва си да си припомним, че ключът към пълното възстановяване е да се свържете с клиниката за адекватно лечение при първото подозрение за някаква болест.

Не трябва да се опитвате да се лекувате и да приемате лекарства, без да се консултирате с професионалисти. Тя не може да лекува, но обратното - само вреди на тялото. Следете здравето си, водете здравословен начин на живот и болестта определено ще отстъпи.

Фуникулярна миелоза: какво може да причини липса на витамин В12

Фуникулярната миелоза (комбинирана дегенерация или комбинирана склероза) е тежко увреждане на човешкия гръбначен мозък, което може да се развие с хроничен дефицит на витамин В12 в организма и е съпроводено с двигателни нарушения в различна степен.Състоянието на пациентите с други видове анемия, ацилия и онкологични заболявания се влошава. GIT, левкемия.

Пациентите, които са претърпели резекция на стомаха или инвазия с широка тения (дифилоботриаза - анемия, развиваща се поради лоша чревна абсорбция на витамин D), могат да бъдат изложени на въжена миелоза. Характеризира се с едновременно увреждане на страничните и задните колони на гръбначния мозък.

Причини за възникване на

Най-честата причина за това заболяване е болестта на Addison-Birmer, злокачествена анемия, която засяга човек, поради липсата на Kastl фактор, гастромукопротеин, продукт на фундаменталните жлези на стомаха.

Когато човек е здрав, неговият антианемичен фактор (и витамин В12 е цианокобалимин) в стомаха се свързва с гастромукопротеин и образува едно вещество: протеин-цианокобалимин.

Оказва се, че е сложен полезен продукт, при който витамин В12 се абсорбира от тънките черва и след това влиза в черния дроб. Фолиева киселина под действието на протеин цианоклобалин се превръща в фолинова киселина, която активира образуването на червени кръвни клетки в костния мозък на хората.

И двете вещества - фолиева киселина и витамин В12 са много важни за хората. Те участват в метаболизма на нуклеотидите, спомагат за образуването на червени кръвни клетки.

При липса на тези вещества мегалобластите - нестабилни съединения, които бързо умират, вместо образуваните червени кръвни клетки, влизат в кръвния поток, в резултат на което в тялото се развива нарастващата хиперхромна анемия.

Фуникулярна миелоза: патогенеза на заболяването

Досега медицинската наука не знае точно какви механизми са отговорни за увреждането на централната нервна система (ЦНС) при въжена миелоза.

От друга страна, симптомите на неврологичните патологии не се появяват при всички случаи на злокачествена анемия и нямат ефект върху тежестта на основното заболяване. В допълнение, използването на фолиева киселина винаги е придружено от добър ефект при лечението на анемични прояви, но понякога влошава неврологичните симптоми.

От това можем да заключим, че причината за появата на фуникулярната миелоза е един фактор, който засяга както хемопоетичната система, така и централната нервна система едновременно и независимо един от друг. Клиничните прояви на това заболяване се срещат и при други диагнози:

• жълтеница;
• левкемия;
• скорбут;
• пелагра;
• алкохолна интоксикация;
• хелминти;
• различни неоплазми.

Съществуват и примери за въжена миелоза, дължаща се на наследственост. Във всеки от тези случаи патогенезата на заболяването се свежда до невъзможността за усвояване на витамин В12 от организма.

Cimptomy

Хора от 30 до 50 години страдат от това заболяване, по-рядко - деца и възрастни хора. Първите признаци могат да бъдат:

• чести главоболия;
• виене на свят;
• увреждане на паметта;
• сънливост през деня и безсъние през нощта;
• раздразнителност;
• слаб апетит
• умора, слабост;
• чувство на горчивина в устата;
• промяна на вкуса;
• изтръпване на езика;
• бледа кожа и лигавици;
• подпухналост на лицето;
• "Гюнтер език" - ярко червено оцветяване на езика, изглаждане на папилите в неговия корен (виж снимката).

В късните стадии на заболяването има почти пълно изчезване на рефлексите в сухожилията, значително намаление на мускулния тонус, вибрационни нарушения и патологични стоп рефлекси:

Бабински рефлекс с активиране на ръба на стъпалото на пациента, първият (палец) се издига, 2,3, 4 и 5 заемат позицията на "фен";

Рефлекс Бехтерев-Мендел - 2, 3, 4 и 5 пръста се огъват при удар върху повърхността на крака;

Патологичните промени се наблюдават по-често в долните крайници, отколкото в горните. Постепенното увеличаване на проявите на болестта в крайна сметка може да доведе до пълна неподвижност на пациента и увреждане.

Парестезиите се появяват под формата на усещане за студ и изтръпване на краката, изтръпване, треска, „гъши натъртвания” - всичко това са признаци на лезия в задните колони. Лабораторните изследвания на кръвта показват признаци на хиперхромна анемия и голям брой млади червени кръвни клетки.

Курсът на заболяването: често бавно прогресира, но има и тежки форми, когато признаците на увреждане на централната нервна система се ускоряват бързо. Най-често това води до неизбежна промяна в състава на кръвта, вече след 8-10 седмици след появата на първите симптоми, парализа на ръцете и краката, може да настъпи дисфункция на тазовите органи.

лечение

Консервативно лечение

Лечението на комбинираната дегенерация се състои в попълване на витамин В12 в тялото на пациента. След диагностициране на заболяването, приложението започва от 500 до 1000 μg цианокобаламин (интрамускулни инжекции):

начален курс от 5 инжекции в продължение на 5 дни;

намаляване на дозата до минимум (100 mcg) - веднъж седмично (5-6 месеца);

Недостиг на фолиева киселина

В някои случаи се предписва прием на фолиева киселина (от 5 на ден). Този метод е ефективен само в една форма на комбинирана склероза - фолиева недостатъчност, защото във всички останали случаи тази техника само засилва проявите на болестта и може да причини сериозни обостряния.

Диета и прием на витамини

Успоредно с това се предписва диета с високо съдържание на витамини от група В, както и перорално лечение:

фосфаден (до 60 mg, 2 р. на ден, курсове от 4-8 седмици);

Продукти, съдържащи витамини от група В:

ядки - бор, орех, шамфъстък;

зърнени храни - елда, ечемик, ечемик, просо;

бобови растения - боб, соя;

месо - телешко, пиле, заек;

месни субпродукти - пилешко и говеждо черен дроб, сърце, бъбреци;

Повишен мускулен тонус

С повишен мускулен тонус са показани баклофен, мидокалма, сибазон и ноотропни лекарства.

Пациентите с диагноза „въжена миелоза” са показали специален набор от терапевтични упражнения, масаж и други видове мануална терапия и санаторно-курортно лечение.

предотвратяване

От всички възможни начини за предотвратяване на въжена миелоза, съвременната медицина подчертава само най-важното - ежедневни грижи за здравето и своевременен достъп до лекарите при първите признаци на фолиева недостатъчност или В12 дефицитна анемия.

Около 80% от пациентите, на които е предписано навременно лечение, са се възстановили напълно; състоянието на другите се стабилизира и поддържа с помощта на инжекции с витамин В12 и перорални медикаменти с други лекарства.

Експертни съвети

Етиологията на това заболяване все още не е напълно изяснена. Според някои наблюдения, това е по-често при вегетарианци, които не консумират млечни и ферментирали млечни продукти, както и в крайбрежните жители, по-специално в балтийските страни, Сахалин, Якутия, чието меню включва сурова риба и прясно осолен хайвер.

Такава диета е изпълнена с инфекция с дифилоботриаза, хелминтна болест, която причинява злокачествена анемия. Специалистите съветват тази бележка да се дава на пациенти, които са изложени на риск или имат генетична предразположеност към анемия и заболявания на централната нервна система.

заключение

Фуникулярната миелоза се отнася до редица редки и сериозни неврологични заболявания, за които тя изисква пълна мобилизация на жизненост, много време и търпение.

Възстановяването на нарушените функции на тялото се осъществява много по-бързо при използване на комбиниран метод на лечение: традиционно лечение със специална гимнастика, мануална терапия, както и правилна организация на дневния режим и хранене.

Фуниична миелоза - увреждане на гръбначния мозък, дължащо се на дефицит на витамин В12

Фуникулярната миелоза (комбинирана склероза, комбинирана дегенерация) е увреждане на гръбначния мозък, което се проявява с хроничен дефицит на витамин В12.

Първият симптом на заболяването е движението на различни степени.

В повечето случаи миелозата на фуникула се комбинира с други заболявания: ацилия, левкемия, стомашно-чревна онкология, различни видове анемия. Понякога се развива на фона на заболявания на тънкото черво, глад и анормален транскобаламин.

При фугасната миелоза се засягат страничните и задните колони на гръбначния мозък.

Причини за възникване на

Заболяването често се комбинира с анемия Адисон-Бирмър (perinciosal anemia), но миелозата може да се развие без анемия.

Витамин В12 се елиминира от тялото с помощта на вътрешния фактор Castle, който е отговорен за производството на стомаха. Ако този фактор отсъства, червата престават да смучат цианокобаламин. Витаминът не може да отиде в черния дроб и да превърне фолиевата киселина в фолиева киселина, последната е отговорна за производството на червени кръвни клетки в костния мозък.

Цианокобаламинът обикновено не може да се абсорбира от чревните стени при следните заболявания: ахилия, болест на Крон, гастроектомия, цьолиакия, синдром на малабсорбция, пелагра, туберкулозен ентерит, диффилобиаза, чревна дивертикулоза, синдром на сляпата обвивка по време на ентеро-анастомоза.

Причината за развитието на фугасната миелоза може да бъде и имунни нарушения. Повече от половината пациенти имат автоимунен атрофичен гастрит, а в плазмата се откриват антитела, които блокират работата на вътрешния замъгляващ фактор.

симптоми

Но по-голямата част от пациентите са хора на възраст от 30 до 50 години.

В кабинета на лекарите се оплакват:

• замаяност и чести главоболия;
• увреждане на паметта и апатия;
• безсъние през нощта и сънливост през деня;
• слаб апетит, промяна в вкуса, горчивина в устата;
• изтръпване на езика;
• промяна в цвета на езика („език Гюнтер“: зърната на корените са загладени, цветът е яркочервен);
• бледа кожа и лигавици;
• умора, слабост, чувство за "слабост";
• подпухналост на лицето;
• раздразнителност и невнимание.

Това са първите прояви на въжена миелоза, а след това има слабост в краката, затруднено координиране на движенията и ходене.

Лекарят по време на прегледа наблюдава три патологични стоп рефлекса:

• Бехтерев Мендел. Стъпалото реагира на огъване с 2,3, 4 и 5 пръста.
• Babinski. Палецът се издига, а останалите заемат позицията на "вентилатор", след като активират ръба на крака.
• Rossolimo. След леко докосване на 2-5, пръстите са огънати.

При миелоза на въжетата по-вероятно е да страдат по-ниските крайници. Прогресията на заболяването може да доведе до пълна неподвижност. Първият признак за увреждане на задните стълбове е чувството на изтръпване и студ, "гъска" и горещи крака.

диагностика

Диагностициране, лекарят се основава на:

• Изследване и наличие на неврологични заболявания на пациента, причинени от увреждане на гръбначния мозък.
• Анализ на цереброспиналната течност и резултатите от миелографията. Тези изследвания ще помогнат да се разграничи миелозата от вертебралната цервикална миелопатия.
• Положителната реакция на Васерман отличава фумикулярната миелоза от сифилитични лезии на гръбначния мозък.
• Серумни концентрации на витамин В12. При пациенти с въжена миелоза се наблюдава намаление на витамин В12.
• Тест за шилинг. Тя ви позволява да определите недостига на вътрешния фактор Castle.
• Биохимичен кръвен тест. Показва повишени нива на хомоцистеин и метилмалонова киселина.

Лечение на фунийковата миелоза

Лечението на фугасната миелоза трябва да бъде изчерпателно.

Състои се от консервативни терапии, които помагат за компенсиране на дефицита на витамин В12.

Лекарят предписва интрамускулни инжекции от 500 до 1000 μg цианокобаламин. Първият 5-дневен курс се състои от 5 инжекции, след това дозата се намалява до 100 µg и се прилага веднъж седмично в продължение на 6 месеца, след това 100 µg веднъж месечно.

Ако пациентът страда от фолиево-дефицитна форма на миелоза, тогава е необходимо да се пие фолиева киселина 5 пъти на ден. Приемането на това вещество в други форми на заболяването може да причини сериозни усложнения.

Когато въжена миелоза е необходима за справяне с повишен мускулен тонус. За тази цел се използва специален набор от терапевтични упражнения, спа лечение, масаж и различни видове мануална терапия.

Лекарите също предписват "Mydocalm", "Baclofen", "Sibazon" и ноотропни лекарства.

От голямо значение за успешното лечение на фуражната миелоза е приемането на витамини и диета. Пациентът трябва да приема витамини В1 и В6, "Фосфаден" (2 пъти на ден, 60 мг в течение на 4-8 седмици).

Диетата трябва да включва храни с високо съдържание на витамини от група В: морска риба, месо (пилешко, телешко, заек), бобови (соя и боб), елда, ечемик, ечемик и просо, бор и орехи, шам-фъстъци, месни субпродукти (сърце, бъбреци, говеждо и пилешки дроб).

предотвратяване

За да се избегне въжена миелоза, трябва постоянно да се грижите за здравето си и ако се появят първите признаци на B12-дефицит или анемия с дефицит на фолиева киселина, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Останалите са принудени да поддържат състоянието си, като приемат лекарства и интрамускулни инжекции.

Фуникулярната миелоза е тежко неврологично заболяване, което трябва да се разгледа веднага след появата на първите признаци. С помощта на комбинирани методи на лечение можете да постигнете пълно възстановяване. Най-важното е да не пропуснете времето и да поискате помощ от специалисти възможно най-скоро.

Лечение на фунийковата миелоза

Определение на фуникулерната миелоза

Фуникулярна миелоза - заболяване на гръбначния мозък, съчетано с злокачествена анемия.

Етиология, патогенеза и патология на фугасната миелоза

Причината за развитието на въжена миелоза е дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, по-рядко - дефицит само на витамин В12 или само на фолиева киселина.

Механизмът на заболяването не е ясен. Фуникулярната миелоза почти винаги се комбинира с злокачествена (злокачествена) анемия, но може да се случи и без нея. В същото време, дефицитът на витамин В12 е решаваща връзка както в механизма на развитие на фумикулярна миелоза, така и в пернициозната анемия. Витамин В12 се използва в организма чрез вътрешния фактор на гастромукопротеина (т.нар. Вътрешен фактор на замъка), произвеждан от стомаха.

Липсата на синтез на вътрешния фактор води до нарушаване на абсорбцията на витамин В12 в червата, където фолиевата киселина навлиза в активната си форма фолинова киселина. В същото време се нарушават процесите на образуване на кръв.

Мениоза фуникулярна се наблюдава при вегетарианци, които изключват от храната млечни продукти, които съдържат достатъчно количество витамин В12; в нарушение на секрецията на вътрешния фактор на Kasla (ахилия, гастроектомия, синдром на малабсорбция поради sprue, терминален илеит, цьолиакия, туберкулозен ентерит, пелагра), когато витамин В12 се абсорбира от излишната чревна флора (чревна дивертикулоза, синдром на сляпата щипка в случай на ентероано-аноми, в резултат на отстраняване на аноми).

Имунни нарушения играят роля: при повече от половината от пациентите с злокачествена анемия се открива автоимунен атрофичен гастрит, а в кръвната плазма - антитела към вътрешния фактор на Castle.

Патологично се наблюдава умерена атрофия на гръбначния мозък. Очакванията на некрозата и дегенерацията се откриват микроскопски в нежни и клиновидни снопчета на задните връзки, пирамидални и странични корди, демиелинизация в задните хълбоци на гръбначния мозък (постлеролатерална склероза). Наблюдавани са промени, характерни за злокачествена анемия: глосит, атрофия на стомашната лигавица, хиперплазия на червения костен мозък, увеличена далака, включване на желязо в клетките на моноядрени фагоцити.

Клинична картина на фунийковата миелоза

Фуникулярната миелоза в 90% от случаите възниква след 40-годишна възраст, въпреки че може да възникне при деца и в напреднала възраст. Първите признаци на това заболяване са парестезии (дискомфорт под формата на изтръпване, треска, изтръпване, пълзене, натъртвания по гърдите и пръстите, простиращи се до горните крайници, стомаха и гърдите). Нарушено е мускулно-ставното чувство, развива се атаксия (нарушена координация на движенията). Има слабост в ръцете и краката. Характерът на сухожилните рефлекси се променя: в началните етапи на развитието на фуникулярната миелоза те се повишават, а по-късно намаляват и изчезват. Появяват се патологични рефлекси (Stopsymptoma Babinskogr).

Основните симптоми на фумикулярната миелоза са комбинация от пирамидални симптоми с отпусната пареза и мускулна хипотония. По-късно се добавят дисфункция на тазовите органи (импотентност, уринарна инконтиненция и фекалии).

Често миелозата на фуникулата се комбинира с полиневропатия, когато лезиите на гръбначния мозък се свързват с лезии на периферните нерви. Визията намалява, развиват се психичните промени, сънливост, апатия, депресия, емоционална нестабилност, понякога с остри психични разстройства.

Диагностика и диференциална диагноза на фугасната миелоза

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, особено ако се развива на фона на злокачествена анемия.

Диференциалната диагноза се извършва с В12-дефицитна полиневропатия и лезия на пирамидалната система. Диагнозата фуникуларна миелоза се потвърждава от наличието на ахиличен гастрит и мегалобласти в грудната пунктата. Лезията на задната част на гръбначния мозък в клиниката прилича на гръбначен скок при сифилис, но при липса на синдром на Аргил-Робъртсън отрицателните серологични тестове за сифилис в кръвта и цереброспиналната течност говорят в полза на въжена миелоза.

Поражението на страничните корди при фуникулярната миелоза прилича на картина на множествена склероза. Многобройните лезии, включително мозъка, са характерни за множествена склероза, ремитиращ курс и увеличаване на ахилесовите рефлекси. Едновременното увреждане на задните и страничните корди е не само типично за фугасната миелоза, но също така се случва, когато гръбначният мозък е компресиран с тумор или с вертебрална цервикална миелопатия.

Диагностиката на компресията на гръбначния мозък се основава на течно-динамични тестове, блокада на субарахноидалното пространство и характерния модел в миелографията, спиналната радиоизотопна сцинтиграфия и компютърната томография. При натискане на гръбначния стълб се определя ясна горна граница на чувствителност. Важен критерий за диагностицирането на фугасната миелоза е симетрията на неврологичните дефекти и дефицита на витамин В12.

Лечение и профилактика на фугасната миелоза

Лечението цели да премахне дефицита на витамин В12. Започнете с интрамускулно приложение на 500-1000 mcg витамин B12 (цианокобаламин) дневно или през ден. След 5 инжекции от лекарството в тази доза, витамин В12 се прилага 100 μg 1 път на месец. Показана е и диета с високо съдържание на витамини от група В и парентерално приложение на витамини В1, В6 и фосфадена 60 mg два пъти дневно в продължение на 4-8 седмици с повтарящи се курсове.

За фолиево-дефицитна форма на въжена миелоза се предписва фолиева киселина в доза от 5 до 15 mg на ден. С хипертоничност (повишен тонус) на мускулите на крайниците са показани седуксен, баклофен и мидокалм. По време на лечението е необходима внимателна грижа и профилактика на урогенна инфекция.

Превенцията се свежда до идентифициране и лечение на перциносисозна анемия, както и, може би, по-ранно откриване на симптоми на лезии на гръбначния мозък.

Характеристики на фугасната миелоза и нейното лечение

Фуникулярна миелоза - заболяване, което засяга гръбначния мозък. Разработено при липса на витамин В12. По правило тя се предшества от злокачествена анемия. Проявява се чрез нарушение на чувствителността и парализа на долните крайници. За диагностика на заболяването се използва анализ, определящ нивото на витамин В12 в кръвта. Освен това са назначени консултации на гастроентеролог, невролог и хематолог. Лечението включва приемане на лекарства, които компенсират дефицита на В12 в организма, както и спазването на специална диета. В почти всички случаи терапията насърчава пълното възстановяване.

Фуникулярната миелоза възниква на фона на дегенеративни процеси, протичащи в страничните и задните връзки на гръбначния мозък. Тъй като недостигът на витамин В12 е придружен от злокачествена анемия, той почти винаги се диагностицира при пациенти с миелоза. За първи път комбинацията от тези патологични процеси е открита през 1887 г. Заболяването може да се диагностицира при пациенти от всякаква възраст, но възрастните са най-податливи на него. Причината за това е приемането на недостатъчни количества витамини от храната или нарушаване на абсорбцията на тези вещества в червата.

В половината от случаите, миелозата се характеризира с образуването на антитела срещу фактор Castle и развитието на атрофичен гастрит, което показва наличието на автоимунна агресия. Ето защо, няколко специалисти са ангажирани в диагностиката и лечението на болестта.

Какво причинява миелоза?

Основната причина за екзогенния дефицит на витамин В12 е анорексията и строгите диети, което предполага изключване от менюто на млечни, рибни и месни ястия. Ендогенният дефицит на витамин се причинява от нарушение на абсорбцията на хранителни вещества в червата. За нормалното функциониране на организма витамин В12 трябва да се трансформира в смилаеми форми. Този процес се осъществява под въздействието на ензима, произвеждан от стомаха. Синтезът на това вещество се намалява при рак, частично или пълно отстраняване на тялото. Това са най-честите причини за въжена миелоза.

Чревните патологии, които допринасят за развитието на синдрома на малабсорбция, също водят до липса на витамин В12. Те включват:

• Болест на Crohn;
• гастроентерит;
• целиакия;
• пелагра;
• следоперативни усложнения.

Намаляването на количеството цианокобаламин в организма може да се дължи на абсорбцията на това вещество от бактерии, които живеят в червата.

Механизмът на поява на фуникулярната миелоза не е напълно изяснен. Заболяването е придружено от демиелинизация на тъканите, разположени в гръбначните канали. Понякога може да се наблюдава увреждане на зрителните нерви.

Как се проявява фумикулярната миелоза?

Симптомите на патологията включват сензорно-моторни и неврологични нарушения:

1. Признаци на заболяването се считат за парестезии и обща слабост. Първите са изтръпване и десенсибилизация на стъпалото, преминавайки към цялата долна част на тялото.
2. В по-късните стадии се развива чувствителна атаксия, допринасяща за нарушена координация, промяна в походката и намалена двигателна активност. Тогава се развива слабост в краката, наречена долна парапареза. Първоначално този симптом е статичен.
3. Увеличава мускулния тонус и сухожилните рефлекси. С развитието на миелозата тези симптоми отшумяват. Парезата става периферна. Остават принудителни спирания на движенията, което показва поражението на пирамидалния път. С течение на времето пациентът губи способността си да се движи самостоятелно.
4. Добавят се дисфункции на тялото (уринарна и фекална инконтиненция, импотентност).
5. Психичните разстройства могат да имат различен характер. Възможни са депресии, нарушения на съня, нервност и остра психоза. Рядко се наблюдава увреждане на зрението, свързано с увреждане на зрителния нерв.
6. Други симптоми на въжена миелоза могат да бъдат: обезцветяване на езика, стоматит, затруднено дишане.

Диагностика на заболяването

Наличието на психични разстройства, съчетани с анемия, кара лекаря да подозира миелоза. Тази диагноза се потвърждава от кръвен тест за ниво В12. По-нататъшно изследване на пациента ще се извършва от невролози, гастроентеролози и хематолози. Диагнозата на витаминната недостатъчност включва:

• кръвен тест;
• наблюдение на функциите на стомаха;
• изследване на червата.

Откриване на патологични процеси в гръбначния мозък е възможно по време на ЯМР. Той помага да се разграничи миелозата от злокачествени и доброкачествени тумори.

Извършва се лумбална пункция, за да се изключи бактериална хематомия и миелит. За откриване на хематологични нарушения се извършва стерилна пункция с по-нататъшен хистологичен анализ на материала.

За зрителни увреждания пациентът трябва да посети офталмолог.

Методи за лечение

За да се елиминират симптомите на въжена миелоза, се използва терапия, насочена към запълване на дефицита на цианокобаламин. През първите седмици от лечението, лекарствата се прилагат интрамускулно всеки ден. След 10-14 дни инжекциите се дават веднъж седмично, а след един месец - веднъж на всеки 30 дни. При наличието на доказателства терапията продължава цял живот. Препоръчва се промени в диетата. Необходимо е да се ядат колкото се може повече храни, богати на витамини от група Б: риба от мазнини, телешко месо, млечни продукти, яйца.

Приемането на препарати от витамин В12 трябва да се комбинира с употребата на други лекарства от подобна фармакологична група - пиридоксин, тиамин. Често миелозата е съпроводена с дефицит на фолиева киселина. Но се препоръчва това вещество да се инжектира в тялото след завършване на основната терапия. В противен случай тежестта на психичните разстройства може да се увеличи.

Ако има доказателства, се провежда лечение, насочено към нормализиране на функциите на храносмилателната система, и се елиминират инфекции на урогениталния тракт.

Предвидени са физиотерапевтични и масажни процедури за възстановяване на двигателната активност.

Миелозата може да се развива бавно и бързо. В близкото минало причините за възникването му остават неидентифицирани, поради което експертите не могат да разработят ефективна терапевтична схема.

Болестта в повечето случаи е фатална. В момента терапията има благоприятна прогноза.

Няколко месеца след началото на лечението състоянието на пациента се подобрява, но не винаги е възможно напълно да се отървете от неврологичните заболявания.

Фуникулярна миелоза

Фуникулярната миелоза е лезия на гръбначния мозък, която се развива поради дефицит на витамин В12. Като правило, съчетана с злокачествена анемия. Тя се проявява като дълбоко разстройство на чувствителността, нарушения на движението под формата на бавна ниска парализа с пирамидални знаци, отклонения в психичната сфера. Фуникулярната миелоза се диагностицира чрез определяне на нивото на В12 в кръвта, провеждане на неврологични, хематологични и гастроентерологични изследвания. Лечението се състои в попълване на дефицит на витамин В12, спазване на диета, богата на витамин В12, и прилагане на други витамини от група В. Прогнозата е благоприятна.

Фуникулярна миелоза

Фуникулярната миелоза се развива вследствие на дегенеративни процеси в задните и латералните гръбначни мозъци на фона на В12 бери-бери (дефицит на цианокобаламин). Тъй като дефицитът на В12 води до злокачествена злокачествена анемия, той почти винаги съпътства фугасната миелоза. Първото описание на тази комбинирана патология е дадено от Лихтхайм през 1887 година.

Фуникулярната миелоза може да се развие във всяка възраст, но по-често (около 90% от случаите) се появява след 40-годишна възраст. Причината за заболяването може да бъде екзогенна авитаминоза В12, т.е. недостатъчен прием на цианокобаламин с храна и ендогенна авитаминоза В12, причинена от нарушена абсорбция при различни патологии на стомашно-чревния тракт. В допълнение, в повече от 50% от случаите, фугасната миелоза е придружена от образуването на антитела към вътрешния фактор на замъка и образуването на атрофичен гастрит, което показва наличието на имунни нарушения. Във връзка с гореизложеното, миелозата на фуникула е в кръга на интересите на няколко клинични дисциплини: неврология, гастроентерология, имунология.

Причини за поява на миелоза

Екзогенният дефицит на витамин В12 се появява, когато анорексията, пълното изключване от диетата на месо, риба и млечни продукти, богати на цианокобаламин, продължително гладуване или недохранване, водят до дистрофия на храненето. Ендогенната авитаминоза В12 е свързана с нарушена абсорбция на цианокобаламин. За успешна абсорбция е необходимо превръщане на витамин В12 в смилаемата му форма, което се извършва благодарение на гастромукопротеина, синтезиран от стомаха, вътрешния фактор на замъка. Синтезата на последната е значително намалена чрез ахилия, тумори на стомаха, гастректомия или гастректомия, което води до нарушена абсорбция на цианокобаламин. Това е най-честата причина за въжена миелоза.

Различни заболявания на червата, придружени от синдром на малабсорбция, също могат да бъдат причина за недостатъчна абсорбция на В12. Те включват: болест на Crohn, туберкулозен ентерит, sprue, целиакия, болест на Whipple, пелагра, пост-резекционен синдром на тънките черва и т.н. Намаленият прием на цианокобаламин в организма се дължи на прекомерната абсорбция на чревната флора, която е прекомерна, когато конгестивната чревна линия след образуването на ентероанастомоза, с чревна дивертикулоза и дифилоботриаза.

Патогенезата на въжена миелоза, определяща патологичните промени в гръбначния мозък, не е напълно установена. Основният фактор е дисфункцията на метионин синтаза и метилманонил-CoA мутаза - ензими, участващи в образуването на миелин и образуването на миелинова обвивка на нервните влакна. Морфологично, фугасната миелоза е придружена от демиелинизация на влакната, преминаващи в задните и страничните гръбначни колони. Освен това процесът на демиелинизация е най-силно изразен в задните колони, където преминават пътеките на дълбока чувствителност (пътеките на Гал и Бурдах). В страничните стълбове огнищата на демиелинизация засягат пътищата на двигателната активност (пирамидална, спиноцеребрална, спиноталамична и др.). В някои случаи има демиелинизация на оптичните нервни влакна.

Симптоми на въжена миелоза

Клиничната картина се състои от сензорно-двигателни нарушения и психични разстройства. Болестта прави своя дебют с появата на парестезия и обща слабост на парестезията под формата на изтръпване, преходно изтръпване, пълзене, поява на топлина в пръстите на крайниците, след това покриване на раменете, гърдите и корема. Мускулно-ставната чувствителност е засегната, след това вибрация. В резултат на това се развива чувствителна атаксия, придружена от дискоординация на движенията, нестабилност и нестабилна походка. След това има слабост в крайниците, главно в краката (по-ниска парапареза). Първоначално парезата е спастична с увеличаване на сухожилните рефлекси, мускулна хипертония и клонус на краката. След това мускулният тонус намалява, рефлексите изчезват. Пареза придобива периферни характеристики. Въпреки това, анормалните рефлекси на ходилата остават, което показва лезия на пирамидалната пътека. С течение на времето пациентът губи способността си да ходи. Присъединете се към тазовите нарушения (енкопрезис, уринарна инконтиненция, импотентност).

Психичните разстройства са променливи. Възможна депресия, апатия, раздразнителност, хиперсомния, понякога - остра психоза. В някои случаи се развива невропатия на зрителния нерв, проявяваща прогресивно намаляване на зрителната острота със загуба на централната част на зрителното поле (централен скотом). Наред с неврологичните и офталмологичните прояви, фугасната миелоза се съпътства от симптоми на злокачествена анемия: бледност, пурпурен цвят на езика, глосит и / или стоматит, тахикардия, задух и др.

Диагностика на фугасната миелоза

Комбинацията от неврологични симптоми с прояви на анемия веднага предизвиква подозрение за наличието на дефицит на цианокобаламин. За да потвърдят това предположение, те анализират съдържанието на В12 в кръвта. По-нататъшната диагноза се извършва от невролог заедно с гастроентеролог и хематолог. За да се потвърди диагнозата и да се установи причината за авитаминоза, е необходим кръвен тест, стомашна секреторна функция (гастроскопия, стомашно изследване, анализ на стомашния сок), необходимо е антитяло към вътрешния фактор Касъл, чревни прегледи (рентгеново изследване, бариева радиография).

Визуализацията на гръбначните морфологични промени (огнища на демиелинизация) е възможна с помощта на ЯМР на гръбначния стълб. Той също така позволява диференциране на фейкуларната миелоза от компресионна миелопатия за гръбначни тумори, вертебрална миелопатия, гръбначни тумори и кисти. Лумбалната пункция и изследването на гръбначно-мозъчната течност се извършват, за да се изключи инфекциозен миелит и хематомиелия. Ако е необходимо да се изключи невросифилис, се прилага RPR тест. За да се диагностицират хематологични разстройства, се извършва стерилна пункция с последващо изследване на миелограмата. При зрителни нарушения е показана офталмологична консултация с визометрия, периметрия и офталмоскопия.

Лечение на фунийковата миелоза

Терапията се състои главно в корекция на дефицита на цианокобаламин. В началото на лечението, цианокобаламин се прилага интрамускулно дневно. След 5-10 дни, лекарството се прилага веднъж седмично, след 4 седмици - веднъж месечно. Ако има доказателства, възможни са месечни инжекции с витамин В12, застрашаващи живота. Препоръчва се диета с използване на хранителни вещества, богати на витамини от група В (различни видове риба, говеждо, извара, сирене, пилешки яйца, раци). Паралелно с лечението с витамин В12 се провежда курс на въвеждане на други лекарства от тази група: тиамин (В1) и пиридоксин (В6).

Наличието на недостиг на фолиева киселина е индикация за неговата цел. Въпреки това, лечението с фолиева киселина е по-добре да започне, след като дефицитът на цианокобаламин се възстанови, защото в противен случай може да влоши тежестта на неврологичните симптоми. Според показанията се извършва корекция на секреторната функция на стомаха и чревната абсорбция, както и превенция на урогениталната инфекция. За най-бързото и пълно възстановяване на сензорномоторните функции се извършват масаж, физиотерапия и физиотерапевтична терапия.

Като правило, фуникулярната миелоза има субакутен или бавен ход. До установяването на причината за възникването му, заболяването за период от 2 години е фатално. С навременна терапия с витамин В12 прогнозата е благоприятна. В началото на лечението след няколко месеца от дебюта на заболяването е възможно да се постигне стабилизиране на състоянието, но не може да се разчита на пълна регресия на неврологичните симптоми.

Фуникулярна миелоза: какви са възможните нарушения, лечение навреме

Фуникулярната миелоза е неврологично заболяване, което възниква, когато има изразен дефицит на витамин В12 (циакобаламин). Причината за появяващите се симптоми е промяна в структурата на тъканта на гръбначния мозък с развитието на глиози, разрушаването на миелиновите обвивки на нервните влакна в пътищата на проводимостта и дегенерация на порести тъкани главно в задните и страничните стълбове.

Според МКБ-10, миелозата на фуникулата се отнася до недостатъчност на други определени витамини от група В (Е 53.8).

Възможни причини за заболяването

Причините за развитието на фугасната миелоза са почти всички състояния, водещи до изразена хиповитаминоза на витамин В12. Най-често това се дължи на липсата на производство на фактор на стомашната жлеза Фактор - вещество, необходимо за свързване и абсорбция на витамин В12 в храносмилателния тракт. Но дефицит на цианокобаламин може да бъде причинен от нарушена абсорбция в червата или дългосрочна липса на прием на храна.

Сред основните причини за хиповитаминоза В12 могат да бъдат идентифицирани:

Недостигът на В12 не винаги води до образуване на въжена миелоза, често настъпва злокачествена анемия, полиневропатия, глосит. Нараняването на гръбначния мозък се наблюдава при продължителен и тежък дефицит на цианокобаламин.

Какво се случва в гръбначния мозък

Витамин В12 участва в образуването на миелинови обвивки около нервните влакна, което спомага за увеличаване скоростта на импулсите и изолиране на нервните пътеки в гръбначния мозък един от друг.

При продължителен дефицит на цианокобаламин постепенно се разрушават миелиновите обвивки и аксиалните цилиндри, бялото вещество на гръбначния стълб става по-тънко и става неравномерно. В по-дебелите си кухини възникват, които не са пълни с клетки от глиоза. Появяват се разширяващи се огнища на некроза и дегенерация. Първоначално се откриват в долните и горните области на гръдния кош, след което се разпространяват нагоре и надолу, улавяйки съседните области на гръбначния мозък.

Процесът на разрушаване на бялото вещество е особено изразено в задните и страничните колони на гръбначния мозък. В същото време чувствителните пътеки на нежните и клиновидни снопове, моторният пирамидален тракт са засегнати. В случай на тежка атрофия са включени и спинално-таламинните и спин-мозъчните пътища.

Клинична картина

Неврологичните симптоми на фугасната миелоза често възникват на фона на други признаци на хроничен хиповитаминоза на витамин В12. Поради развиващата се злокачествена анемия, пациентът се притеснява за слабост, умора, замаяност, объркване на вниманието, възможен колапс и припадък. В езика има характерни промени, гърбът му става ярък, блестящ. С участието на мозъчни влакна се развива енцефалопатия с появата на когнитивни и психични разстройства, афазия, уринарна инконтиненция.

Клиниката на фуникулярната миелоза се състои от двигателен синдром и сетивни нарушения. Пациентът се оплаква от дискомфорт в крайниците под формата на пълзене, изтръпване, парене, нарушена тактилна чувствителност. Поради нарушение на дълбока чувствителност, има нарушение на координацията на движенията и походката - атаксия.

Появява се слабост в долните крайници с увеличаване на мускулния тонус, ревитализация на сухожилни рефлекси и патологични пирамидални стъпалови признаци (долна централна парапареза).

Но поради демиелинизацията на периферните нерви, сухожилните рефлекси скоро изчезват и парезата може да стане бавна. В същото време се запазват патологичните рефлекси (например, Бабински). При тежка атрофия на бялото вещество могат да настъпят нарушения на таза, включително нарушения на уринирането, ерекция и дефекация.

В зависимост от преобладаването на симптомите се отличава ZDB формата на заболяването (с промяна в дълбоката и повърхностна чувствителност), пирамидалната форма (с тежки двигателни нарушения) и смесената версия.

Проблеми с диагностиката

Когато пациентът е приет със съмнение за въжена миелоза, се извършват следните изследвания:

Фуникулярна миелоза

Фуникулярната миелоза е дегенеративно увреждане на гръбначния мозък, което се развива на фона на многогодишния дефицит на цианокобаламин (В12). Най-често се диагностицира след 38-40 години, но може да се появи в по-ранна възраст.

Комбинацията от въжена миелоза с мегалобластна анемия и промени в стомашно-чревния тракт влошава състоянието на пациентите. Патологията изисква спешно и компетентно лечение.

причини

Основната причина за въжена миелоза се счита за хиповитаминоза В12, по-рядко комбиниран дефицит на цианокобаламин и фолиева киселина, или само витамин В9. Механизмът на произход на болестта все още не е установен.

В повечето случаи фугасната миелоза е придружена от злокачествена анемия, но тя е само малка причина за увреждане на гръбначния мозък. Друг фактор, отговорен за комбинираната дегенерация, е факторът Castle. Благодарение на този гастромукопротеин цианокобаламинът се превръща в достъпна форма. При недостиг на синтез се намалява пълната абсорбция на витамин В12.

Следните патологии могат да провокират появата на фунийковата миелоза:

• ахиличен гастрит;
• злокачествени тумори на стомаха;
• туберкулозен ентерит;
• Акхил;
• пелагра;
• Болест на Crohn;
• чревна дивертикулоза;
• гастроектомия или резекция на тънките черва;
• dibotriotsefalez.

Много често хората, които се придържат към тежкия вегетарианство или постоянно се хранят с диета, страдат от въжената дегенерация.

симптоми

В повечето случаи заболяването започва с отпусната пареза на долните, по-рядко на горните крайници и тежка слабост. Влошаването на двигателната функция е придружено от чувство на изтръпване или усещане за парене, изтръпване, изтръпване, охлаждане на краката.

В първите стадии на фугасната миелоза се засягат цервикалните и гръдните сегменти на гръбначния мозък, след което процесът на дегенерация се спуска до лумбалакралния регион. Патологичното състояние е придружено от неврологични и двигателни нарушения.

Симптоми на фугасната миелоза:

• зашеметяваща походка;
• лоша координация на движенията;
• тазови разстройства;
• бледност;
• тахикардия с недостиг на въздух;
• ярък червен цвят на езика.

Неврологичните нарушения са многобройни. Появява се слабост, умора, депресия, раздразнителност, сънливост, а понякога - остра психоза. В някои случаи фугасната миелоза е придружена от офталмологични прояви: невропатия на зрителния нерв, зрително увреждане, скотом на окото.

Какъв лекар лекува възелна миелоза?

Когато се появят първите симптоми на заболяването, спешно трябва да се свържете с невролог. Забавяне с посещение в медицинско заведение не трябва да бъде. Ако няма такъв специалист в местната клиника, препоръчва се да се обърнете към терапевта.

диагностика

Едновременното проявление на симптомите на злокачествена анемия и неврологични нарушения значително улеснява диагностиката. Трудности възникват в случаите, когато лезиите на нервната система изпреварват появата на симптоми на В12 дефицитна анемия.

За да потвърдите диагнозата, извършете следните дейности:

• ЯМР на гръбначния стълб;
• гастроскопия;
• Рентгенография на червата;
• изследване на стомашния сок;
• подробен кръвен тест с маркери за злокачествена анемия и хиповитаминоза В12.

В случай на зрително увреждане, пациентът се насочва за консултация към офталмолог за офталмоскопия, периметрия и визометрия.

лечение

Лечението на фугасната миелоза се основава на възстановяване на дефицита на витамин В12. На първия ден от компенсаторната терапия се прилагат интрамускулно дневно 500–1000 mcg цианокобаламин. След 2 дни, лекарството започва да се убожда след един ден, след това според показанията до признаците на подобрение на здравето. Поддържащата доза е 100-200 µg цианокобаламин веднъж месечно.

След компенсиране на дефицита на витамин В12, те започват лечение с фолиева киселина (10-15 мг / ден). Терапията се провежда само когато се открие фолиево-дефицитна лезия. В противен случай, витамин В9 може да предизвика тежко обостряне.

Паралелно с назначаването на цианокобаламин, на пациента се предписват инжекции от пиридоксин и тиамин. В допълнение към инжекциите се дават масаж, курс на терапевтични упражнения и физиотерапия.

Трябва да се помни, че фугасната миелоза се повлиява добре от терапията едва през първите седмици след откриването на признаци на лезии на гръбначния мозък. Много по-трудно е да се лекува болестта по-късно. Можете само да стабилизирате патологичния процес.

усложнения

При хроничен дефицит на цианокобаламин се наблюдават различни усложнения:

• енцефалопатия;
• загуба на памет и внимание;
• агресия;
• слухови и зрителни халюцинации;
• увреждане на речта;
• уринарна инконтиненция;
• импотентност;
• оптичен неврит.

Ако миелозата на фуникула е съчетана с периферна невропатия, се забелязва нарушена вибрационна чувствителност, отбелязват се постоянна скованост на краката, загуба на ахилесовия рефлекс.

предотвратяване

От всички възможни превантивни мерки трябва да се посочи балансирана диета с достатъчно количество витамини и ранно посещение при лекар при първото подозрение за анемия или цианокобаламин-фолиева недостатъчност.

Повече от 80% от пациентите, които са получили своевременна медицинска помощ, са напълно излекувани, състоянието на други се стабилизира и поддържа чрез редовни курсове на инфекции с витамин В12.

Фуникулярната дегенерация е сложна и рядка неврологична болест. За борба с него е необходимо много време и усилия. Възстановяването на здравето е много по-бързо при стриктно спазване на препоръките на лекаря.